2026年4月17日，PG国际（2696.HK）颁发，将于美国本地功夫4月17日至22日在圣地亚哥进行的美国癌症钻研协会年会（AACR 2026）上，集中颁布7款创新管线的最新临床前数据。这次展示的创新成就依附公司前沿的Hanjugator? 抗体偶联药物（ADC）平台及多特异性T细胞衔接器（TCE）平台，全面覆盖PD-L1、B7-H3、STEAP1、EGFR、cMET、HER2、ADAM9、ALPP/ALPPL2等极具开发潜力的前沿靶点。钻研数据显示，其中多款候选分子在临床前头仇家比力中展示出同类最优（best-in-class, BIC）或同类初创（first-in-class, FIC）的医治潜力。
（一） TCE平台：引入CD28共刺激信号，沉塑实体瘤“免疫戈壁”
实体瘤医治中，肿瘤微环境（TME）内T细胞浸润不及及免疫抑造状态是造约TCE疗效的关键瓶颈。为突破这一阻碍并优化TCE在实体瘤中的医治窗口，PG国际开发了引入CD28共刺激信号的多特异性TCE平台。该平台通过同时提供CD3激活信号（第一信号）与CD28共刺激信号（第二信号），显著加强了T细胞在抑造性肿瘤微环境中的悠久杀伤能力。此表，借助靶点依赖性激活、亲和力调控及CD3/CD28顺式结合等多沉协同机造，该平台在提升抗肿瘤疗效的同时，有效节造了系统性毒性风险。目前，基于该平台已孵化了超过5款早期创新分子，其中HLX3901（DLL3xDLL3xCD3xCD28四特异性抗体）和HLX3902（STEAP1×CD3×CD28 三特异性抗体）作为该领域的代表产品，别离聚焦幼细胞肺癌和前列腺癌等实体瘤的医治，已加快推动至IND/IND受理阶段。
HLX3902（STEAP1×CD3×CD28 三抗TCE）
作为该领域布局的主题资产之一，三特异性抗体HLX3902可能精准靶向前列腺癌中高度表白的STEAP1， 并同时衔接CD3与CD28。临床前钻研显示，HLX3902拥有靶点依赖性的T细胞激活与细胞毒性，在1:5-1:10的低靶比前提下尤为显著。相较双特异性 TCE 及其结合规划，该分子显著加强 T 细胞职能、增殖及影象 T 细胞扩增，并阐发出更悠久的体表细胞毒性。此表，在体内模型中，单次0.01 mg/kg剂量的HLX3902抗肿瘤活性优于AMG509（STEAP1 x CD3 双抗TCE），且作用更悠久，同时推进 T 细胞浸润与激活，并通过 CD28 共刺激维持瘤内 CD8? T 细胞的持续效应职能。在食蟹猴每周静脉注射45 μg/kg剂量下，HLX3902耐受性优良。目前，该分子的新药临床试验（IND）申请已获得中国国度药品监督治理局审评中心（CDE）受理。
提要标题：一款新型CD3×CD28×STEAP1三特异性T细胞衔接器在前列腺癌中展示强效、悠久的抗肿瘤应答
A novel anti-CD3×CD28×STEAP1 tri-specific T-cell engager with enhanced and durable antitumor responses in prostate cancer
分会。Redefining Targeted Therapy: Bispecific T-Cell Engagers and Antibody-Drug Conjugates 2
展示大局：壁报
提要编号：5397
展示功夫：美国本地功夫4月21日 9:00 AM-12:00 PM
展示地址：第48区，展板#10
此表，基于该平台开发的另一款潜力TCE分子HLX3901为靶向DLL3双表位、CD3和CD28的四特异性抗体，其IND申请已于2026年3月获得国度药品监督治理局（NMPA）核准。HLX3901结合了公司AI驱动的智能药物设计与TCE平台技术，通过精彩的分子设计，该产品兼具悠久的特异性T细胞激活、攻克低T细胞浸润肿瘤及显著降低细胞因子开释综合征（CRS）等多沉优势，旨在克服第一代TCE在实体瘤医治中的重要阻碍。临床前钻研显示，HLX3901在低效靶比前提下展示出更优的细胞毒性效应。在人类泛T细胞沉构模型中，HLX3901比同类产品（如Tarlatamab）阐发出更强且更悠久的抗肿瘤活性。同时，在食蟹猴的初步毒性钻研中，HLX3901耐受性优良，显示出较宽的医治窗口。该产品的临床前数据于全球抗体工程顶级会议2025 Antibody Engineering & Therapeutics上初次颁布。
（二） Hanjugator? ADC平台：可调节毒性载荷，拓展医治窗口
在抗体偶联药物（ADC）的设计中，高毒性载荷固然能有效杀伤肿瘤细胞，但也严沉限度了临床给药剂量，使其难以达到最佳抗体水平，导致医治窗口狭幼。为突破这一技术瓶颈，PG国际自主开发了新一代ADC技术平台Hanjugator?——一个可定造、？榛南彩骷罾嘞谓幼-载荷平台。该平台的主题优势在于选取高亲水性喜树碱衔接子-载荷设计，可凭据靶点特异性选择最适载荷强度（可选毒素活性领域低至DXd活性的的三分之一，高至与 exatecan相当），从而在拓宽医治窗口的同时，确？固逯澳艹浞植，在“抗体介导的信号阻断/内化职能”与“幼分子毒素的强效杀伤职能” 之间找到最优平衡，实现 1+1 > 2 的医治成效。
此表，该平台产生的ADC旁观者杀伤效应比基于deruxtecan的ADC强10倍以上，有望有效克服肿瘤异质性问题。差距化的载荷设计亦有助于躲避常见毒素耐药，为下一代ADC药物的开发提供了差距化的解决规划。目前，Hanjugator?平台已孵化了超过12款早期创新分子，蕴含HLX48（EGFR/c-MET双抗ADC）、HLX49（HER2双表位ADC）、HLX403（CDH17 ADC）、HLX402（ADAM9 ADC）、HLX85（ALPP/ALPPL2 ADC）、HLX41（LIV-1 ADC）等。
HLX48（EGFR/c-MET双抗ADC）
作为Hanjugator? ADC平台的代表性成就，HLX48由靶向EGFR与c-MET的双抗与喜树碱类DNA拓扑异构酶I抑造剂类毒素偶联而成。鉴于EGFR/cMET双抗ADC往往必要较高的临床剂量以实现最佳受体占有率，该分子选取了高亲水性基团衔接战术与中等效力的载荷设计，抗体药物比（Drug-to-Antibody Ratio, DAR）约为4，旨在实现壮大抗肿瘤活性与可治理毒性的最佳平衡。临床前药理学钻研证明，HLX48在多种肿瘤模型中展示出显著的抗肿瘤活性，单次3 mg/kg剂量即可诱导显著肿瘤消退，在HT29结直肠癌模型中其疗效优于同类产品AZD9592。同时，HLX48在食蟹猴中60 mg/kg（每三周一次）剂量下耐受性优良，验证了其中等毒性载荷设政战术的可行性。
提要标题：Hanjugator喜树碱平台：高效低毒设计最大化抗体潜能，孵化潜在同类最优的EGFR/cMET双抗ADC
Hanjugator camptothecin platform: effective, low-toxicity design maximizing antibody functionality and enabling a potential best-in-class EGFR/cMet bispecific ADC
分会。Tumor Microenvironment, Multispecifics, and Immunomodulation
展示大局：壁报
提要编号：5856
展示功夫：美国本地功夫4月21日 2:00 PM-5:00 PM
展示地址：第17区，展板#25
HLX49（HER2双表位ADC）
HLX49是一款基于曲妥珠单抗（汉曲优®）与dulpatatug*（新表位HER2单抗）开发的HER2双表位ADC候选分子，可同时结合HER2的分歧结构域。该产品选取高效、低毒的载荷设计，允许更高剂量给药和更优的受体覆盖，从而加强肿瘤细胞杀伤成效。在BT-474和NCI-N87细胞系中，HLX49的内化效能优于KN026（HER2靶向的双特异性抗体）及德曲妥珠单抗（HER2 ADC）。在多个细胞系中，该双表位ADC显示出优于德曲妥珠单抗的抗肿瘤疗效。在涵盖HER2阳性（IHC 3+、IHC 2+/FISH+）、HER2低表白（IHC 2+/FISH- 或 IHC 1+）以及HER2超低表白（IHC <1+）的多种异种移植模型中，单次6 mg/kg剂量即可诱导显著的肿瘤消退，且在与德曲妥珠单抗的头仇家比力中阐发更优。初步毒理学钻研显示，食蟹猴接受60 mg/kg剂量的HLX49三次给药后耐受性优良。
提要标题：一款潜在同类最优的新型HER2双表位ADC，通过高效低毒设计最大化抗体职能
A best-in-class HER2xHER2 novel biparatopic antibody-drug conjugate with an efficacious, low-toxicity design that maximizes antibody functionality
分会。Antibody Technologies and Platforms 2
展示大局：壁报
提要编号：4395
展示功夫：美国本地功夫4月21日 9:00 AM-12:00 PM
展示地址：第11区，展板#3
HLX402（ADAM9 ADC）
ADAM9（解整合素金属蛋白酶9）在胰腺癌、肺癌、胃癌等多种实体瘤中过表白，但既往同类针对该靶点的候选药物曾因药物有关眼毒性而终止临床开发。HLX402选取新型喜树碱衔接子-载荷，旨在预防此类眼毒性并拥有更宽的医治窗。临床前钻研显示，HLX402的抗体对人和食蟹猴的ADAM9拥有纳摩尔级亲和力。此表，抗体在多个肿瘤细胞系（MKN-45、MiaPaCa-2 和 Calu-3）中阐发出功夫依赖的高效内化（4幼时>50%），并展示出壮大的细胞毒性和旁观者杀伤效应。在Calu-3（非鳞状非幼细胞肺癌）CDX模型中，单次3 mg/kg剂量下实现了109.3%的肿瘤成长抑造率（TGI），显著优于基准ADC的91.1%；在DLD-1（结直肠癌）CDX模型中，同剂量下HLX402的TGI达90.2%，而基准ADC仅为39.2%。在大鼠中，HLX402阐发出优异的血浆不变性和优良的药代动力学特点，游离毒素开释极少且拥有类似抗体的半衰期。
提要标题：靶向ADAM9的喜树碱ADC临床前数据亮眼，具备同类最优潜力
Preclinical characterization of a potential best-in-class camptothecin-based antibody-drug conjugate targeting ADAM metallopeptidase domain 9
分会。Antibody Technologies and Platforms 2
展示大局：壁报
提要编号：4418
展示功夫：美国本地功夫4月21日 9:00 AM-12:00 PM
展示地址：第11区，展板#26
HLX85（ALPP/ALPPL2 ADC）
ALPP（胎盘型碱性磷酸酶）和ALPPL2（胎盘样碱性磷酸酶2）因在卵巢癌（60%）、子宫内膜癌（50%）、胰腺癌（30%）和胃癌（15%）等多种实体瘤中表白而在正常组织中表白极低，成为颇具潜力的开发靶点。HLX85是潜在同类首个靶向ALPP/ALPPL2的新型抗体偶联药物（ADC），通过可被蛋白酶切割的衔接子将专利喜树碱类载荷与高亲和力单克隆抗体偶联而成。临床前钻研显示，HLX85在体表HEP2（ALPP/ALPPL2高表白）和NCI-H1651（ALPP/ALPPL2中表白）的细胞中阐发出靶点介导的细胞毒性。其旁观者杀伤效应是deruxtecan类ADC的10倍以上。在体内，单次1 mg/kg剂量的HLX85即在Capan-1 CDX模型中诱导了显著的肿瘤消退；而在对含MMAE载荷的ADC耐药的胃腺癌PDX模型中，单次8 mg/kg剂量的HLX85实现了深度肿瘤缓解。在非人灵长类动物中，HLX85展示出线性药代动力学和优异的耐受性，最高非严沉毒性剂量（HNSTD） ≥40 mg/kg。
提要标题：潜在同类首个靶向ALPP/ALPPL2的喜树碱ADC展示强效抗肿瘤活性和卓越耐受性
Development of a first-in-class camptothecin-based antibody-drug conjugate targeting ALPP/ALPPL2 with potent antitumor activity and excellent tolerability
分会。Antibody Technologies and Platforms 2
展示大局：壁报
提要编号：4419
展示功夫：美国本地功夫4月21日 9:00 AM-12:00 PM
展示地址：第11区，展板#27
（三） 更多在研创新分子
HLX43（PD-L1 ADC）
在深耕前沿技术平台的同时，PG国际亦在持续索求具备突破性作用机造的创新分子。HLX43是一款拥有潜在同类最优（best-in-class）特点的广谱抗肿瘤PD-L1 ADC，兼具免疫查抄点阻断与载荷介导细胞毒性的作用机造。该分子由经工程化刷新的人源化抗PD-L1 IgG1抗体HLX20，通过蛋白酶可裂解的三肽衔接子与高效喜树碱衍生型拓扑异构酶I抑造剂C24偶联而成，DAR约为8。
HLX43的作用机造整合了免疫查抄点抑造、靶向细胞毒作用以及肿瘤微环境（tumor microenvironment, TME）调节等多沉机造。作为抗PD-L1分子，HLX43可能有效阻断PD-1/PD-L1免疫查抄点通路，从而复原T细胞活性。在混合淋巴细胞反映（MLR）尝试中，可观察到细胞因子IL-2和IFN-γ排泄水平显著增长。HLX43的直接细胞毒作用重要起源于其拓扑异构酶I抑造剂载荷诱导的DNA危险，从而抑造DNA建复并诱导肿瘤细胞凋亡。此表，HLX43还可能诱导免疫原性细胞殒命（immunogenic cell death, ICD），进一步加强抗肿瘤免疫反映。在肿瘤微环境中，HLX43的衔接子可被基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases, MMPs）及半胱氨酸蛋白酶等蛋白酶裂解，从而开释细胞毒载荷，该过程并不齐全依赖于PD-L1靶点结合。在细胞表开释的载荷可能在肿瘤组织中扩散，通过“旁观者效应”（bystander effect）杀伤邻近的PD-L1阴性肿瘤细胞。因而，即便在PD-L1表白高度异质的患者起源异种移植（PDX）模型中，HLX43仍能展示出优良的抗肿瘤疗效。除直接杀伤肿瘤细胞表，HLX43还可沉塑肿瘤微环境。动物模型体内钻研显示，该药物可能显著增长CD8?细胞毒性T细胞在肿瘤组织中的浸润，降低调节性T细胞（Tregs）的比例，并加强CD8?T细胞的效应职能，从而进一步强化抗肿瘤免疫反映。
提要标题：临床前钻研揭示蛋白酶介导的载荷开释及肿瘤免疫/免疫调节效应在HLX43的抗肿瘤活性中阐扬沉要作用
Preclinical studies reveal that protease-mediated payload release and immuno-oncology/immunomodulatory effects contribute to the antitumor activity of HLX43
分会。Mechanisms of Anticancer Drug Action
展示大局：壁报
提要编号：5704
展示功夫：美国本地功夫4月21日 2:00 PM-5:00 PM
展示地址：第12区，展板#20
HLX316（B7-H3×唾液酸酶融合蛋白）
HLX316是一款潜在同类初创（first-in-class）的B7-H3靶向人源唾液酸酶融合蛋白，由PG国际与Palleon Pharmaceuticals合作开发。HLX316针对癌症中的一个关键免疫逃逸机造，即肿瘤细胞表表异常升高的唾液酸化建饰可与免疫细胞上的Siglec受体结合，从而抑造先性子和适应性免疫反映。HLX316通过B7-H3靶点介导在肿瘤组织中富集，阐扬强效去唾液酸化作用，从而解除由唾液酸-Siglec轴介导的糖免疫查抄点抑造，复原肿瘤微环境中的免疫细胞职能，加强先性子和适应性免疫介导的抗肿瘤反映。
临床前钻研显示，在B7-H3阳性且高度唾液酸化的肿瘤细胞系中，HLX316的去唾液酸化活性较非靶向唾液酸酶提高明过1,000倍。体内钻研进一步批注，HLX316在肿瘤组织中的去唾液酸化作用越发悠久，并在疾病模型中显著耽搁药效持续功夫。同时，HLX316还可能加强抗体依赖的细胞介导细胞毒作用（ADCC）和抗体依赖的细胞吞噬作用（ADCP），从而强化抗体介导的免疫效应对肿瘤细胞的断根。在多个幼鼠肿瘤模型中，HLX316均阐发出显著的单药抗肿瘤活性；在A375人源化幼鼠模型中，其疗效优于B7-H3抗体、非靶向唾液酸酶以及抗PD-1抗体。非人灵长类动物GLP一个月沉复给药毒性钻研了局显示，HLX316耐受性优良，未观察到显著毒性反映，其NOAEL（未观察到有害作用水平）为150 mg/kg。
提要标题：E-688/HLX316：一款潜在“同类初创”的、靶向B7-H3的唾液酸酶，用于加强先性子和适应性抗肿瘤免疫/一款靶向B7-H3的人唾液酸酶融合蛋白，可协同加强先天及适应性抗肿瘤免疫反映
E-688/HLX316: A first-in-class B7-H3 targeted sialidase for boosting innate and adaptive anti-tumor immunity/Human sialidase-armed anti-B7-H3 antibody that enhances innate and adaptive antitumor immune responses
分会场1：New Drugs on the Horizon: Part 2
展示大局1：口头汇报
提要编号：ND05
展示功夫：美国本地功夫4月19日 3:05 PM - 3:20 PM
展示地址：Ballroom 20 CD - Upper Level - Convention Center
分会场2：Overcoming Microenvironmental and Delivery Barriers in Cancer Therapy
展示大局2：壁报
提要编号：7158
展示功夫：美国本地功夫4月22日 9:00 AM-12:00 PM
展示地址：第15区，展板#15
*注：药品通用名处于pINN状态